A szívről

A szív felépítése
A szív izmos falú kettős tömlőrendszer, a pitvari és a kamrai izomtömlőből áll. A pitvari izomtömlőt rostos gyűrűkből álló kötőszöveti váz (anulus fibrosus) választja el tökéletesen a kamrai izomtömlőtől. A szívben 4 üreget találunk: a jobb és bal pitvart, valamint a jobb és bal kamrát. A pitvarokat a pitvarok közötti, a kamrákat a kamrák közötti sövény választja el. A jobb vénás szájadék a jobb pitvar és jobb kamra közti határ, itt helyezkedik el a háromvitorlás billentyû (valvula tricuspidalis). A bal vénás szájadék a bal pitvar és kamra közti határ, itt a kétvitorlás billentyû ( valvula bicuspidalis) helyezkedik el. A jobb pitvarba szájadzik a test két nagy gyűjtõ vénája (vena cava superior és inferior) és a szív saját vénái (sinus coronarius). A jobb kamrából ered a tüdő verőér ( arteria pulmonalis). A jobb artériás szájadék a jobb kamra és a tüdő verőér ( arteria pulmonális) közötti határ, A bal kamrából ered az aorta közöttük a határ a bal artériás szájadék, Az artériás szájadékokat elzáró billentyűk a félholdképű, tasakos (semilunaris) billentyűk.
A szívbillentyûk biztosítják a vér egy irányban történõ áramlását. Működésük passzív, azaz záródásuk és nyílásuk kizárólag a szív üregeiben beálló nyomásváltozások következménye. A testből összegyűjtött fáradt vér a jobb pitvarba, innen a jobb vénás szájadékon keresztül a jobb kamrába ömlik. amely a jobb artériás szájadékon s a tüdőverõéren keresztül a tüdőbe préseli ezt a fáradt, vénás vért. A tüdőből a frissen oxigenizált vér a tüdővénákon ( vv. pulmonales) keresztül a bal pitvarba ömlik, innen a bal vénás szájadékon keresztül a bal kamrába kerül,. A bal kamra a bal artériás szájadékon keresztül az aortába juttatja a friss vért. A szívizom strukturális és funkcionális tulajdonságai. Hosszú ideig azt gondolták, hogy a szív ún. „szincícium”, vagyis, megszakítás nélkül összefüggő izomrost elemekből áll. Elektronmikroszkópos vizsgálatok kiderítették, hogy önálló szívizomrostok (szívizomsejtek) építik fel, amelyek azonban rendkívül szoros kontaktusban vannak egymással. A szomszédos sejtek sejtmembránjai olyan szorosan illeszkednek egymáshoz, hogy a kontaktusok nem képeznek akadályt az ingerület terjedése útjában. Ha egyetlen szívizomsejt ingerületbe kerül, az ingerületi állapot akadálytalanul, késés nélkül, átterjed a hálózat összes többi sejtjére, s ennek következtében valamennyi rost, gyakorlatilag egyszerre összehúzódik (kontrahál). Ily módon mind a kamrák, mind a pitvarok izomzata „ funkcionális szincícium” – vagyis, bár szerkezetileg különálló elemekből (egymástól elhatárolt sejtekből) épül fel – működésileg egységes egészet képez. Tekintettel arra, hogy a pitvarok izomzatát a rostos anulus fibrosus elválasztja a kamrák izomzatától, egy kamrai és egy pitvari egységrõl izomtömlő) beszélhetünk, amelyeket csupán az anulus fibrosuson keresztülhatoló ingervezető rendszer köt össze. A szívben a munkaizomrostokon kívül, ún.nodális szövetet találunk, amely a szív ingerképző- ingervezető rendszerét építi fel.
Melyek a szívizomra jellemzõ élettani sajátosságok, melyek alkalmassá teszik feladata elvégzésére?
1.” Minden vagy semmi „ törvény. A szív küszöbingerre pillanatnyi állapotának megfelelő maximális összehúzódással reagál. Hiába emeljük az inger intenzitását, az összehúzódás (kontrakció) mértéke nem változik. Tehát vagy semmi, ( küszöbalatti ingerre nincs összehúzódás), vagy minden (küszöbingerre már maximális az összehúzódás, amely nem fokozható ).
Harántcsíkolt vázizomnál merőben más a helyzet. Ott küszöbingerre mindössze az adott izom néhány izomrostja húzódik össze. Ingerintenzitás fokozásánál egyre több izomrost jut ingerületbe, tehát egyre nagyobb a kontrakció. Maximálisnak ebben az esetben azt az ingert nevezzük, amely az adott izom valamennyi izomrostjának kontrakcióját kiváltja. Vázizomnál tehát, az ingerintenzitás növelésével nő a kontrakció erõssége.
2. Automácia és ritmicitás. Míg a vázizmok csupán a mozgatóidegek felöl jövő impulzusok hatására jönnek ingerületbe s húzódnak össze, addig a szívizom saját ingerképző rendszere maga termeli az összehúzódást kiváltó ingereket. A szív ingerületképző rendszerében ritmikusan képzõdik az ingerület, s ez biztosítja a szívizom ritmikus összehúzódását.
Az ingerképző és ingerületvezető rendszer felépítése:
1.Sinus csomó (nodus sinuatrialis) . A jobb pitvar hátsó falában a vena cava superior beszájazásánál található 2 cm hosszú, 0,5 cm széles nodális szövetbõl állóképlet.
2.Pitvar-kamrai csomó ( nodus atrio-ventricularis). A pitvarok közötti sövényben foglal helyet, közel a pitvar-kamrai határhoz.
3.His köteg (atrio-ventricularis köteg) a pitvar-kamrai csomóból ered. Áthalad a pitvarokat a kamráktól elválasztó rostos gyűrűn ( anulus fibrosuson), majd a kamrákközötti sövényben halad lefelé.
4.Tawara szárak (jobb és bal). A His köteg a kamrák közti sövényben kettéválik. A két szár a kamrák közti sövény két oldalán az endokardium alatt fut a szív csúcs felé.
5.Purkinje rostok. A szív csúcsi részénél a Tawara szárak felrostozódnak és visszakanyarodnak Ezeket a rostokat nevezik Purkinje rostoknak. Normálisan működő szívnél a sinus csomóban ritmikusan képződő ingerület a pitvarok egész izomtömlőjére átterjed, lévén a pitvarok izomzata funkcionális szincícium. Gyakorlatilag egyszerre kerül ingerületi állapotba a két pitvar. A pitvarizomzatról az ingerület átterjed a pitvar-kamrai csomóra, ahol a további ingerületterjedés késést szenved ( a pitvar-kamrai csomó rostjai lassan vezetik az ingerületet 0,05m/sec). Ennek a késésnek nagy jelentősége van: mielőtt ugyanis az ingerület ráterjedne a kamrákra , s ezáltal, kiváltaná azok összehúzódását, a pitvaroknak van idejük a kontrakcióra , arra, hogy a vért a még ellazult kamrákba préseljék. A pitvar-kamrai csomótól a His-köteg, majd a Tawara szárak vezetik tovább az ingerületet. A Tawara szárak és Purkinje rostok nagyon gyorsan (2,5-5 m/sec) vezetik az ingerület, ezért rövid idő telik el a teljes kamrai izomzat aktivizálódásáig. Az egész kamrai izomtömlő viszonylatában előbb a csúcs aktiválódik, utolsónak a bázis epikardiális felszíne. A teljes kamrai aktiválódás átlagosan 70 milliszekundumot vesz igénybe. A szív ingerképzõ és rendszerének és munkaizomrostjainak elektromos aktivitása. A szívizom mechanikai aktivitását a kontrakciót a benne terjedő akciós potenciál (elektromos aktivitás) váltja ki. Mikroelektródás módszerek bevezetésével lehetővé vált mind béka, mind, emlős szívben egyes szívizomsejtek elektromos aktivitásának működő szívben történő vizsgálata. A sinus csomó sejtjeinek nyugalmi membránpotenciálja kb. –60 mV (a sejtmembrán belső fele negatív a külsőhöz képest, s a különbségük 60 mV). Minden külső inger nélkül a sejtmembrán bizonyos sebességgel depolarizálódik, s mikor a membrán külső és belső része között már csak 40 mV a különbség (-40 mV a sinus csomó sejtjeinek küszöbszintje) a depolarizáció akciós potenciált vált ki. Az akciós potenciál (AP) mintegy 60 mV értékű (ebben az esetben ez azt jelenti, hogy a sejtmembrán külsõ oldala negatív a belsejéhez képest, s a különbség közöttük 20 mV). A repolarizáció után elkezdődik egy újabb spontán depolarizáció (spontán diasztolés depolarizáció), ami a következő csúcspotenciált váltja ki. A spontán depolarizáció emelkedési sebessége rendszerint állandó, tehát a sejt meghatározott sebességgel termeli az akciós potenciálokat. Az ingerképző rendszer többi részéhez képest a sinus csomó termeli az akciós potenciálokat a legnagyobb frekvenciával. Ezen alapul a sinus csomó karmester szerepe, vagyis, szívfrekvenciát, szívritmust meghatározó szerepe. A kamrai szívizomrostból elvezetett akciós potenciál különbözik az idegrostokból vagy vázizomrostokból regisztrált akciós potenciáloktól. Meredeken felszálló szárral kezdődik, de ellentétben az említett „tipikus” akciós potenciálokkal, néhány msec után nem kezdődik meg a repolarizáció, hanem a csúcs kb. 200 msec-os plátóban folytatódik, s a repolarizáció még kb.100 msec.-ig tart. Igy, a szívizom jellegzetes AP je hosszú időtartamú. Ez azt eredményezi, hogy az általa kiváltott mechanikai kontrakció időbeni lefolyása nagyjából egybeesik magának az akciós potenciálnak lefolyásával. Ennek a jelentõsége abban áll, hogy az AP-re jellemző abszolút és relatív refrakter periódus (ingerelhetetlenségi állapot) sokáig tart s, így a szívizom nem tetanizálható ( gyors egymásután következő ingerekkel folyamatos összehúzódás nem érhetõ el).
Elektrokardiogram
A szívműködés kapcsán fellépő elektromos aktivitás az egész testben elektromos erőteret hoz létre. Ez az elektromos erőtér a szívciklus különbözõ fázisaiban állandóan változik. A testfelszín meghatározott pontjainak potenciálváltozása követi a szív aktivitását. A testfelszín megfelelően megválasztott pontjai között feszültség észlelhetõ, amely elektródák és megfelelő erősítő berendezés segítségével regisztrálható. A testfelszín pontjai közötti feszültség a szív pillanatnyi elektromos aktivitásától függően változik. A szív elektomos aktivitásából adódó feszültségváltozást regisztráló, a testfelszínről elvezetett görbét elektrokardiogramnak (EKG) nevezzük Az Einthoven által bevezetett, klasszikusnak tekinthető, elvezetések bipolárisak: a testfelszínre helyezett két elektród között fellépő potenciál különbséget regisztráljuk. A jobb karra, a bal karra, és a bal lábra helyezzük az elektódákat. Az EKG nem változik, ha a jelzett végtagon az elektródot feljebb vagy lejjebb helyezzük el. A vállak ill. combhajlat közötti potenciál különbség azonos a csuklók és boka közötti potnciálkülönbséggel. A jobb kar és bal kar közötti elvezetést I., a jobb kar és bal láb közötti elvezetést II., és a bal kar és bal láb közötti elvezetést III. elvezetésnek nevezzük. A normál emberi EKG-n jellegzetes kitérések figyelhetők meg, amelyeket betűkkel jelölünk. A P hullám (kb. 0,08sec, 0,25mV) a pitvari depolarizációnak felel meg. A Q, R, S hullámokból álló komplexum (QRS komplexum, 0,08 sec, 1mV) a kamrán belüli ingerületterjedésnek felel meg (így, közvetlenül megelőzi a kamrai szisztolét). A T hullám akkor jelentkezik, amikor a kamrai izomzat már repolarizációban van ( ez a kamrai szisztolé végének felel meg). A testfelszínről elvezett EKG és vele szinkron kamrai szívizomrostból mikroelektródával regisztrált görbe időviszonyainak összevetése tette lehetővé az EKG hullámai eredetének fenti magyarázatát. A szívizom összehúzódását (mechanikai kontrakcióját a benne terjedő akciós potenciál nem közvetlenül, hanem közvetetten, Ca ionok felszabadítása révén hozza létre. A szív elektromos tevékenysége s a mechanikai kontrakció között lejátszódó mechanizmust elektro-mechanikai csatolásnak nevezik.
A szív mechanikai tevékenysége
A szívciklus a szívműködés szisztoléból (összehúzódás) és diasztoléból (elernyedés) álló ritmusosan ismétlődő folyamata. A szívciklus különböző fázisai alatt a pitvarokban, kamrákban, és nagyerekben nyomás- és térfogatváltozások lépnek fel. A szívüregekben és nagyerekben létrejövő nyomásváltozások szabják meg a billentyűk nyílását és csukódását, s a vér áramlásának irányát. 75/min szívfrekvencia mellett a teljes ciklus 0,8 sec. Ebből 0,27 sec esik a szisztoléra, 0,53sec a diasztoléra. A diasztolé tehát kb. kétszer olyan hosszú ideig tart, mint a szisztolé. Szívfrekvencia emelkedésnél a diasztolé rövidül. Az a vér mennyiség, amelyet a bal kamra egy szisztolé ideje alatt az aortába juttat – a pulzustérfogat. Az a vérmennyiség, amelyet a bal kamra az aortába juttat 1 perc alatt – a perctérfogat. Perctérfogat=pulzustérfogat x szívfrekvencia.
A szív beidegzése.
A szív kettõs (szimpatikus és paraszimpatikus) beidegzés alatt áll.
1.Szimpatikus idegrostok:
Eredés: gerincvelő oldalszarv Th 1-5 szegmentum.
Átcsatolódás: nyaki szimpatikus dúcokban.
Beidegzik a sinus csomót, pitvarkamrai csomót, His köteget, pitvar és kamrai izomzatot.
Mediator: noradrenalin
2.Paraszimpatikus idegrostok (n. vagus)
Eredés: nyúltvelőben nervus vagus mag
Átcsatolódás: szíven belül (ggl. cardiacum sup. és inf.)
Beidegzik a sinus csomót (jobb n. vagus), a pitvar-kamrai csomót ( bal n. vagus), és a pitvarizomzatot. Nincs paraszimpatikus beidegzése a kamrai munkaizomrostoknak.
Mediator: acetilkolin
A szív sinus csomó keltette saját ingerképzési frekvenciáját (100/min) módosítja a szimpatikus és paraszimpatikus idegrostok aktivitása. Szimpatikus idegaktivitás emeli a szívfrekvenciát (pozitív kronotróp hatás), n. vagus aktivitása csökkenti a szívfrekvenciát (negatív kronotróp hatás). Szimpatikus aktivitás fokozza a szívösszehúzódások erejét (pozitív inotróp hatás). N. vagus nem hat a kontrakció erejére mivel a kamrák munkaizomrostjait nem idegzi be a n. vagus. Idegátmetszés következményei a szívfrekvenciára: A n. vagus átmetszése ép szimpatikus beidegzés mellett szívfrekvencia szaporulatot eredményez (80/min >>150/min). Szimpatikus idegátmetszés ép n.vagus mellett a szívfrekvencia csökkenését eredményezi (80/min>>40/min). Szimpatikus és paraszimpatikus idegek egyszerre történõ átmetszése a szívfrekvencia kissebbfokú emelkedését okozza (:80/min>>100/min). Ez azt mutatja, hogy a szív nyugalomban paraszimpatikus befolyás alatt áll („nyugalmi vágusz tónus”).

Teljes perifériás ellenállás A bal kamrából a vér az érpályába kerül (aorta, nagy artériák, közép artériák, kis artériák, arteriolák, kapillárisok, venulák, kis, közép és nagy vénák). A hidrodnamika törvényei szerint csőben a folyadék áramlását a cső végei között fennálló nyomáskülönbség (P1 –P2) tartja fenn és a külső és belső súrlódás okozta ellenállás (R) akadályozza. Az áramlás intenzitása ( cső keresztmetszetén időegység alatt átlépő folyadékmennyiség) Q = (P1-P2)/R. Ennek analógiájára a perctérfogat (ptf) egyenesen arányos az artériás középnyomással (Pm), és fordítva arányos a teljes perifériás ellenállással (tpR), azaz: ptf=Pm/tpR. A teljes perifériás ellenállás a teljes érpálya véráramlással szembeni ellenállása. A képletből kiderül, hogy a vérnyomás egyik szabályozója az érpálya ellenállása. Az ellenállás (R) a következő összefüggésben áll a cső hosszával (l) sugarával (r) és a folyadék viszkozitásával (eta).Tehát a cső átmérõjének kis változása nagy ellenállás vátozást von maga után. A fenti összefüggésből következik, hogy minél hosszabbak és szűkebbek az erek annál nagyobb ellenállást képviselnek. A szervezet az erek átmérőjének változtatása révén szabályozza az érpálya ellenállását. Ebből a szempontból kiemelt jelentõsége van az arterioláknak, amelyek faluk simaizom elemei révén lúmenüket tág határok között képesek változtatni. E lúmen változások részben helyi hatásokra de főként az arteriolákat beidegző szimpatikus idegek aktivitásának változására következnek be. A szimpatikus idegek, un. vazokonstriktor tónust tartanak fenn, vagyis az arteriolák lúmenét bizonyos mértékig folyamatosan szűken tartják. A vazokonstriktor tónus csökkenése az arteriolák tágulását eredményezi. E mechanizmust használja a szervezet többek között a vérnyomás fenntartására, valamint a szervek közötti vérmegoszlás pillanatnyi szükségletnek megfelelõ biztosítására.
A VÉRNYOMÁS
A vérnyomásváltozásokat a perctérfogat ill. a perifériás ellenállás változásai szabják meg. Perctérfogat (Ptf)=Artériás középnyomás (Pm)/Teljes perifériás ellenállás (tpr). Artériás középnyomás=(2 diaszt. ny.+1 sziszt. ny.)/3. A perctérfogat változások főleg a szisztolés nyomást, míg a perifériás ellenállás változásai elsődlegesen a diasztolés vérnyomást befolyásolják. A szívműködést és perifériás ellenállást szabályozó idegi tényezők működése révén jön létre a baroreflex,mely egy negatív visszacsatoláson alapuló szervomechanizmus. Ebben a rendszerben a szabályozás úgy valósul meg, hogy emelkedõ vérnyomás vérnyomáscsökkenést, csökkenő vérnyomás pedig vérnyomás-emelkedést vált ki. A rendszer a következő részekből áll: érzékelőből (szenzor), mely a szabályozandó változót, jelen esetben, a vérnyomásváltozást érzékeli; afferens szárból, mely jelent a központnak; központból, mely a döntést meghozza; efferens szárból és effektorból, melynek révén a szabályozás (jelen esetben a vérnyomás változtatása) megtörténik. Kezdjük a rendszer második részével, az efferens szárral. A gerincvelő oldalszarvában lévõ szimpatikus preganglionáris neuronok axonjai a szimpatikus dúcokban átkapcsolódnak a szimpatikus dúcokban elhelyezkedõ neuronokra, ez utóbbiak nyúlványai - a posztganglionáris idegrostok – beidegzik, egyrészt a szívet (effektor), másrészt, az arteriolákat (effektor). Aktivitásuk tartja fenn a vazokonstriktor tónust az érfal kontrakcióját okozván. Fokozott vazokonstriktor tónus emeli a perifériás ellenállást, ezzel a vérnyomást. A nyúltvelőben lévõ vazomotor központ folyamatosan ingerületben van, a keringő vér CO2 tartalma révén. Ez a vazomotor, vagy presszor központ leszálló rostjai révén folyamatosan ingerületben tartja a gerincvelői szimpatikus preganglionáris idegsejteket. Tehát, közvetetten a vazomotor központ aktivitása tartja fenn vazokonstriktor tónust. A nyúltvelőben a vazomotor központ gátló bemenetet kap a depresszor központtól -X.agyideg (n.vagus) néhány magjától, többek között a NTS-tól (n. tractus solitarius). Ha a NTS ingerületbe kerül, gátolja a vazomotor központ aktivitását, így a szimpatikus neuronok aktivitása is csökken, minek következtében az érfal konstriktor tónusa csökken, az arteriolák tágulnak. Mindez csökkenti a vérnyomást. Az a kérdés, hogy mi, és mikor hozza ingerületbe a nyúltvelői depresszor központot. Hol vannak, és mit éreznek azok a szenzorok, amelyek ingerületbe hozzák ezeket a vazomotor központot gátló struktúrákat? Az érzékelők az aortaívben, és a nyaki verőérben (sinus caroticus) helyezkednek el. Ezek baroreceptorok, nyomásérzékelők, melyek vérnyomás-emelkedés esetén jönnek ingerületbe. Adekvát ingerük az érfal feszülése, ami a vérnyomással együtt változik. A barorecepeptorokból a IX. és X. agyidegek ágai (puffer idegek) szállítják az ingerületet a nyúltvelői depresszor központnak. Emelkedő vérnyomásnál a baroreceptorok fokozott ingerületét a puffer idegek úgy közvetítik a központ felé, hogy emelkedik a kisülési frekvenciájuk (sűrűbben generálnak akciós potenciálokat). Az NTS fokozottan ingerlődik, gátolja a presszor központ működését, ez értágulatot okoz, ami csökkenti a vérnyomást. Csökkenő vérnyomásnál mindez fordítva játszódik le, – vagyis, a baroreflex következtében emelkedik a vérnyomás. A szívlassító n.vagus is részt vesz a vérnyomás-szabályozásban. Az NTS ingerülete őt is fokozott aktivitásra készteti. Tehát, emelkedő vérnyomás a n. vagus fokozott aktivitását váltja ki. Ahhoz, hogy a vérnyomásváltozásokat megfelelő módon értelmezni tudjuk,elengedhetetlen, hogy a perifériás ellenállás változás mechanizmusait nagy vonalakban áttekintsük, pontosabban, felelevenítsük. A perifériás ellenállás emelkedik, ha az erek, fõleg arteriolák lumene szűkül, tehát, ha, fokozódik a vazokonstriktor tónus, melyet a szimpatikus idegrendszer aktivitása tart fenn. A szimpatikus idegrendszer a mellékvesevelővel együtt alkotja a szimpatoadrenalis rendszert (ez egységes egészként működik), s biztosítja szervezet stressz helyzetben bekövetkező reakcióját (támadást, védekezést)- az u.n. Cannon féle vészreakciót, vagy alarm reakciót. A preganglionáris szimpatikus idegsejtek a gerincvelő oldalszarvában helyezkednek el, axonjaik a szimpatikus ganglionokhoz futnak, vazomotor neuronok esetében a határlánc ganglionokhoz, itt átkapcsolódnak, s a posztszinaptikus neuronok axonjai az erek simaizom falával képeznek szinapszist. Ezekből az axonvégződésekből a roston végigfutó akciós potenciál hatására noradrenalin szabadul fel. Ez a mediátor közvetíti az ingerületet a posztszinaptikus simaizomsejtre. A mellékvesevelő u.n. chromaffin sejtjein szintén preganglionáris szimpatikus rostok végződnek. Ezek ingrülete váltja ki a chromaffin sejtekben a hormonok (adrenalin,noradrenalin) termelését. Ily módon ezek a mellékvesevelő sejtek analógok a szimpatikus ganglionsejtekkel, posztganglionáris rostokkal. Az általuk termelt katekolaminok analógok a szimpatikus posztganglionáris rostokból felszabaduló mediátorral. A transzmitterek a posztszinaptikus oldal receptoraihoz kapcsolódva fejtik ki hatásukat. A szimpatoadrenalis rendszer receptorainak alaptípusai az alfa, beta, és dopamin receptorok. Az alfa- receptorok két altípusa csupán annyiban különbözik egymástól, hogy az alfa-receptorok a szinaptikus rés közelében helyezkednek el, s így elsősorban, a végkészülékből felszabaduló noradrenalint kötik meg, míg az alfa2 receptorok az érfal lumen felöli oldalán helyezkednek el, tehát elsősorban a keringő katekolaminokra reagálnak (ezeket a mellékvese velő termeli). A beta-receptorok két altípusa nemcsak lokalizációban, hanem az ingerlés által kiváltott hatásokban is különbözik. Nézzük meg a beta-1 és beta-2 receptorok, valamint alfa receptorok hol, és milyen hatásokat közvetítenek. A beta-1 receptorok a szívben helyezkednek el: effektor szerv: receptor típus: hatás:
szív: szinusz-csomó beta-1 szívritmus gyorsulás szívizom beta-1 fokozódik a szívösszehúzódások ereje
Érfal simaizom: Bőrben nyálkahártyában alfa összehúzódás
nyálkahártyában alfa “
agyban alfa “
tüdőben alfa “
vesében alfa “
splanchnikus területen alfa “
vázizomban alfa “
beta-2 elernyedés
koszorúerek alfa összehúzódás
beta-2 elernyedés
léptok alfa összehúzódás
tüdõ: bronchus izom beta-2 ellazulás
bél: bélperisztaltika beta-2 csökken
vese: juxtaglomeruláris beta-2 renin elválasztás
apparátus
A szimpatikus végkészülékbõl a noradrenalin exocitózis utján szabadul fel: az axon felöl érkező depolarizációs hullám (AP) megváltoztatja a membrán Na és Ca permeabilitását, s a beáramló Ca hatására a membrán közelében lévő vezikulák membránja összeolvad a végkészülék membránjával. A szinaptikus résbe került noradrenalin túlnyomó része a receptorokhoz kötődik, majd a specifikus hatás létrejötte után gyorsan eltűnik. Legnagyobb részét a végkészülék veszi fel (uptake1), ahol ismét a tároló vezikulákba kerül, másik része MAO (monoamin-oxidáz) hatására lebomlik. A végkészüléken felszabaduló noradrenalin egy kis része a posztszinaptikus résbõl a keringésbe kerül, de mivel a szervezetben lévõ végkészülékek száma igen nagy, és valamelyes tónusos aktivitás mindig van bennük, a vérplazmába került noradrenalin, valamint a mellékvesevelõbõl a vérbe kiválasztott adrenalin kimutatható. A plazmában a katekolaminok koncentrációja a legkisebb izgalomra vagy fizikai aktivitásra jelentõsen nőhet. Végül a vizelettel választódnak ki. Az alfa-receptorok elsősorban noradrenalinra, másodsorban adrenalinra érzékenyek,míg a beta- receptorok elsősorban adrenalinra, másodsorban noradrenalinra érzékenyek. A vegetatív idegrendszerben a katekolaminokon kívül az acetilkolin mediátornak is szerepe van.
Hol vannak ezek a kolinerg végződések?
1.Az összes paraszimpatikus posztganglionáris rost kolinerg (muszkarinszerű hatásatropinnal bénítható)
2.Az összes szimpatikus és paraszimpatikus preganglionáris rost kolinerg (nicotinszerű hatás, atropin nem hat itt)
3.)Szimpatikus posztganglionáris rostok a verejtékmirigyekhez, és a vazodilatátorok a vázizomzathoz kolinergek. A vérnyomás szabályozásnak mind a perctérfogaton keresztül, mind a perifériás ellenállás változtatás révén igen fontos, meghatározó tényezõje a szimpatoadrenalis rendszer.
Milyen rendszerek játszanak még szerepet a vérnyomás változtatásban?
Ilyen rendszer a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer.
A renin a vese juxtaglomeruláris apparátusában (JGA) keletkező anyag.
Felszabadulását több tényező befolyásolja. Elsõsorban a szimpatikus idegrendszer aktivitása, de más közbülsõ mechanizmusok révén a szervezetet értõ fiziológiai hatások (függőleges testhelyzet, munkavégzés, sószegény étrend, szomjazás) és mindazok a kóros állapotok, melyek a vérnyomás és extracelluláris tér homeosztázisát komoly mértékben veszélyeztetik (vérzés, hipotónia, dehidráció, szívelégtelenség stb.).
A renin tulajdonképp egy enzim, melynek egyetlen élettani hatása, hogy a májban termelõdõ angiotenzinogénbõl az angiotenzin-I-et lehasítja. Az angiotenzin I-nek nincs biológiai hatása, és a szervezetben gyorsan angiotenzin-II-vé alakul. Ezt egy konvertáló enzim (angiotenzint konvertáló enzim) végzi. Az angiotenzinII rendkívül erõs hatásokkal rendelkezik.
renin konvertáló enzim
Az angiotenzinII az arteriolák vazokonstrikciója révén növeli a vérnyomást, s a mellékvese kéregállományára hat, ahol fokozza az aldoszteron termelést.
Az aldoszteron termelésének fokozása kétségtelenül a renin-angiotenzin rendszer homeosztatikus működésének egyik legfontosabb része. Az aldoszteron biológiai hatása a vese disztális tubulushámján keresztül történő nátrium visszaszívás fokozása. A nátrium visszaszívás víz visszaszívást is eredményez, ami az extracelluláris tér növekedéséhez hipervolémiához, ennek révén vérnyomás emelkedéshez vezet. A renin s ennek révén az aldoszteron elválasztás ingere a szervezet hipovolémiéja (csökkent plazma térfogat). A sok egyéb keringésre ható humorális tényezõ közül még kiemeljük az ADH-t (antidiuretikus hormon), ami a hipotalamuszban a nucleus supraopticus idegsejtjeiben termelődik, s e neuronok axonjaiban a hipofízis hátsó lebenye területén lévő axonvégzõdésekbe vándorol s ott a kapillárisokba kerül. A keringés révén a veséhez jut, ahol hatása révén fokozódik a víz visszaszívása a vese csatornákban, s ezzel nő aplazma volumen, növekszik a vérnyomás. Az ADH elválasztás legerõteljesebb ingere a vérplazma ozmotikus koncentrációjának az emelkedése. A plazma ozmolalitás 1-2%-os emelkedése serkenti az ADH szekreciót. A plazma volumen 5-10%-os csökkenése ugyancsak serkenti az ADH szekreciót, de az előző stimulushoz képest gyengébb választ eredményez. Tehát míg a renin s ez által aldoszteron termelés legfőbb ingere a hipovolémia (plazma térfogat csökkenés), addig az ADH szekréció legfőbb ingere a hiperozmozis. Az ozmotikus nyomásra érzékeny receptorok a hipotalamuszban vannak.
Vannak erélyes vérnyomáscsökkentő hormonok is. Igy, pl. a szívpitvar falában termelődő natriuretikus peptid (atrialis natriuretikus faktor-ANF). Hatására a Na és vízürítés jelentõsen nő. Az ismertetett vérnyomás-szabályozó tényezők részben a szívre, részben az érpályára hatnak Kissé leegyszerűsítve két nagy csoportra oszthatjuk ezeket: egy részük a szívműködés és az érkeresztmetszet változása útján (szívgyorsulás, erősebb összehúzódások és vazokonstrikció) befolyásolják a keringést, más részük pedig a szervezet nátrium készletének, s ezen keresztül a szívbe jutó s az érpályát kitöltő vérvolumen növelésén vagy csökkentésén keresztül változtatja a vérnyomást. Beszélhetünk tehát a keringésszabályozás vazomotor és volumen tényezőiről. A vérnyomás kóros emelkedése szorítkozhat kizárólag a szisztolés nyomásra, az esetek túlnyomó többségében mind a szisztolés mind a diasztolés vérnyomás emelkedik. Csak szisztolés nyomásemelkedéssel jár a perctérfogat hipertónia, amikor a teljes perifériás ellenállás nem emelkedik. Ilyenkor fokozott a szívösszehúzódások ereje (fokozott kontraktilitás), s ez a verőtérfogat emelkedés növeli a perctérfogatot, s ez által a szisztolés nyomást (pl. fokozott pajzsmirigyműködésnél). Érelmeszesedésnél az aorta fal meszesedése következtében elveszti a rugalmasságát, szisztolénál nem képes tágulni, vért raktározni, s diasztoléban továbbítani. szisztolés és diasztolés vérnyomás emelkedéssel járó hipertóniák
A, …valamely ismert betegség vagy állapot következtében alakulnak ki: (vese, hormonális (katekolamin túlprodukció – feokromocitóma, aldoszteron túlprodukció – Conn szindróma, glikokortikoid túlprodukció – Cushing betegség, stb.), idegrendszeri eredetű (meningitisz, tumor),terhességi, iatrogén (fogamzásgátlók stb.)
B,… Ismeretlen eredetű (elsődleges vagy esszenciális) hipertónia
Különböző országokban végzett széleskörű felmérések alapján megállapították, hogy a hipertóniák 90-95%-a az utóbbi csoportba tartozik. Ha arra gondolunk, hogy a fejlett országokban átlagosan a felnőtt lakosság 20%-a magasvérnyomás betegségben szenved, és ezek 95%-a esszenciális hipertóniában, akkor érthető miért vált olyan fontossá e betegség okainak felderítése. Kiterjedt családvizsgálatok mutatták ki a hipertónia iránti hajlam öröklődő jellegét, s hogy ezt az öröklődést több génünk határozza meg. Igen szoros korreláció mutatható ki szülők és gyermekeik valamint testvérek vérnyomásértékei között, s hogy ez a korreláció az egész vérnyomástartományra kiterjed, tehát az u.n. normális értékekre is Egypetéjű ikrek vérnyomása szorosabb korrelációban van egymással, mint a mint a kétpetéjűeké. Valójában a hajlamot örökölhetjük, hogy adott vérnyomásemelõ környezeti befolyásokra hogyan reagálunk. A túlzott nátrium bevitel emeli a vérnyomást. Az iparosodott országokban a lakosság só fogyasztása messze meghaladja a szükségletet. A só fogyasztás korlátozása csökkenti a hipertóniás betegek vérnyomását. A telitett zsírsavak fogyasztása növeli a vérnyomást. A lehetséges okok közül ki kell emelni az elhízást, s a stressz kiváltotta megnövekedett szimpatikus aktivitás szerepét Bár a WHO ENSZ Egészségügyi Szervezete a 140/90Hgmm alatti értéket tekinti normálisnak, a magas vérnyomás megállapításánál igen körültekintően és sok más tényezőt figyelembe véve kell eljárni. A vérnyomás napi ingadozása fiziológiailag elérheti az 50 Hgmm-t. Alvás alatt kb. 25Hgmm-el alacsonyabb a nyugodt nappali értékeknél Izgalom vagy testi munka hatására akár 25-30 Hgmm-t is emelkedhet. Így csak sokszorosan ismételt (különböző napszakokban) mérés alapján lehet ítélni. Általában életkorral arányosan növekszik, de ezt a növekedést sem lehet szabálynak tekinteni. A diasztolés nyomás idős korban már nem növekszik fiziológiásan az erek meszesedése miatt.(szélkazán funkció romlik).Átlagosan, a férfiak vérnyomása az 50-dik életévig meghaladja a nőkét, idősebb korban viszont a nők vérnyomása magasabb. Vérnyomásmérésnél nem tekinthetünk el a környezettõl. Meleg környezetben alacsonyabb a szisztolés vérnyomás. A kóros vérnyomást a teendők szempontjából kell megítélni. Ehhez nem csak a szisztolés és diasztolés vérnyomást, a személy korát, nemét, hanem egyéb tényezőket is figyelembe kell venni. Igy, elsősorban az egyéb ismert kardiovaszkuláris rizikótnyezőt (azok a tényezők, amelyek kedvezőtlenül befolyásolják a kardiovaszkuláris betegségek előfordulását és lefolyását). Ilyenek az elhízás, dohányzás, emelkedett szérumösszkoleszterin, csökkent erős denzitású lipoprotein (HDL) koncentráció cukorbetegség, alkoholfogyasztás. Az esszenciális hipertónia patogenezisében sokszor együtt jár a vazokonstrikciós- és volumen-mechanizmus. Egyszerre vagy egymás után mindkét mechanizmus működhet. Fiatalokon korai fázisban általában a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása figyelhető meg, ami kezdetben a perctérfogat növelésével, majd vazokonstrikcióval és renintöbblettel emeli a vérnyomást. A későbbiekben (ezt látjuk inkább idősebbeknél) az állandó vazokonstrikciónak kitett, s ez által károsított vese nátrium és vízürítése csökken, hipervolémia alakul ki A 24 órán keresztül történő szakaszos vérnyomásmérések igen jelentős szerepet játszanak a magas vérnyomás helyes diagnózisában, mert figyelembe lehet venni a vérnyomás cirkadián ritmusát, s el lehet kerülni, hogy egy-egy stressz szituációban mért magasabb érték alapján döntsék el valakiről, hogy magas vérnyomásban szenved. A szakaszos vérnyomásmérés, amit a forgalomban lévő automata vérnyomásmérők biztosítanak, (tehát, hogy meghatározott időközönként – pl. óránként vagy gyakrabban) mintát vesz a vérnyomásból, nem alkalmas gyors változások pontosabb követésére.Erre a célra folyamatos vérnyomásmérést kell alkalmazni. Folyamatos vérnyomásmérésre alkalmas a FIN a PRESS-nek nevezett műszer, melyet Penaz által leirt elképzelés alapján konstruáltak. A vérnyomásnak két komponense van: az átlagos nyomás, és az erre tevődő pulzáció. Az arteria fala feszül, s a falra ható terhelés is két komponensből áll. Ha az átlagnyomásból adódó terhelést semlegesítik egy a falra ható külső hasonló mértékű nyomással – ezt az arteria fal tehermentesítésének nevezik (Marey). Penaz ezt az elvet használta fel az ujj artériákra ható pulzáló nyomás tehermentesítésére. Ahhoz, hogy a pillanatnyi pulzációnak megfelelően a kívülről ható nyomás ellentételezze a belső nyomást, folyamatos jelzésre van szükség az ujj artériák pillanatnyi vértelítettségének a mértékéről. Ezt egy fotopletizmográffal éri el, melyet az adott ujjra helyez. A fényforrás átvilágítja az ujjat, az ujj másik oldalán elhelyezkedő fotoelem fogadja a fényt, és az elnyelés mértéke alapján tájékoztat az ujj vérteltségérõl. (a vér fény elnyelési tulajdonsága különbözik a környező szövetekétől). A fotoelem kimenete alapján dönt egy számítógép arról, hogy az ujj körül elhelyezett manzsettában emelje-e vagy csökkentse a nyomást. Így, az ujj körüli mandzsettában a nyomás közelíti az ujj artériában uralkodó vérnyomás értékét.
A SZÍVRITMUS
A szívritmus már igen régen a legszélesebb körben elterjedt „pszichofiziológiai paraméter”. Népszerűsége részben abból adódik, hogy regisztrálása technikailag aránylag könnyű, az orvostudományban igen régen alkalmazott EKG mérésén alapszik. Másrészt a szívritmust már régóta összefüggésbe hozták az arousal energiamobilizációs koncepciójával (Duffy 1962). E szerint az inger energia mobilizációt vált ki, ami növeli az anyagcsere követelményeket. A szív munkája és az anyagcsere követelmények kielégítése szorosan összefügg, ezért a szívritmust az arousal objektív indexének tartották. A további kutatások során, azonban, kiderült, hogy a helyzet sokkal bonyolultabb, s nem lehet a szívritmus változásokat kizárólag csak az energiamobilizáció szempontjából tekinteni. Az élettani szívritmus válaszmintázatok, ugyanis, rendkívül különfélék: a válaszmintázat függ az individumtól és az inger természetétől. Így kimutatták, hogy pl. orientációs reakciónál (újszerű, de nem túl intenzív és nem fenyegető ingerre) szívritmus csökkenés, míg védekezési reakciónál (fenyegető ingerre) szívritmus emelkedés lép föl. Az orientációs reakció és védekezési reakció alatt tapasztalt más élettani változók közül többen egy irányba változnak: így mindkettőnél EEG deszinkronizáció, bőrvezetőképesség növekedés, izomtónus növekedés lép föl. Épp a szívritmus az, amely e két reakciónál különböző irányba változik. A szívritmus változások kétirányú természete megkérdőjelezte a túlegyszerűsített magyarázatot, mely a szívritmus változásokat kizárólag az energia mobilizáció ill. anyagcsere igények szempontjából vette figyelembe. Több különbözõ magyarázat próbálta leírni a szívritmus változások és bizonyos magatartás típusok közötti összefüggést. A „szituációs sztereotípia” elve. Lacey és Lacey (1967) szerint a szívritmus változás irányát az ingerszituáció határozza meg. Megfigyeléseik szerint, a környezeti inger befogadását igénylő helyzetekben a szívritmus csökken, míg a belső kognitív feldolgozást igénylő feladatoknál nő. Lacey és mts. (1963) a következő feladatokat adták kísérleti személyeiknek: megadott szavakból kellett mondatot alkotniuk, fejben kellett számolniuk, visszafelé olvasni, fényfelvillanásokat, fehérzajt, és drámarészlet felolvasását kellett figyelemmel kísérniük. Kísérletükben azt találták, hogy csak a kognitív feldolgozást igénylő feladatokban nőtt a szívritmus, míg, a drámarészlet hallgatásánál, fehérzaj, valamint, fényfelvillanások figyelemmel kísérésénél szívritmus csökkenést tapasztaltak. Ennél a kísérletnél tónusos (hosszabb ideig tartó) szívritmus változásokat regisztráltak, de összes többi kísérletük fázisos – rendkívül rövid ideig (néhány másodpercig) tartó – szívritmus változásokra irányult. Kísérleteikből azt a következtetést vonták le, hogy környezeti inger befogadására irányuló helyzetekben szívritmus lassulás, míg kognitív feldolgozást igénylő feladatoknál szívritmus emelkedés következik be. Ennél a következtetésnél tovább mentek, és a szívritmus változásoknak idegrendszerre gyakorolt hatást tulajdonítottak. Feltételezték, hogy a szívgyorsulás a baroreflex bekapcsolásával a központi idegrendszerre hat, mégpedig úgy, hogy csökkenti a kérgi aktivációt, ezzel emeli az ingerküszöböt, így külső ingerek számára nehezebben hozzáférhetővé teszi a szervezetet, ami kedvez a belső kognitív folyamatok lezajlásának. A szenzoros befogadás esetében a helyzet fordított, a lassú szívritmus végső soron növeli a kérgi aktivációt és csökkenti az ingerküszöböt, minek következtében a szervezet alkalmasabbá válik a külső ingerek befogadására. Ebben a gondolatmenetben egy pont megalapozatlannak bizonyult. Azt, hogy a baroreflex bekapcsolódással általános kérgi aktiváció-változás következik be mindössze egy Bonvallet és Allen (1963) által végzett állatkísérletre alapozták. Ezt azóta sem tudták meggyőzően igazolni. Lacey és munkatársai által megfigyelt bizonyos tényeket – hogy kognitív, mentális erőfeszítést igénylő feladatokban a szívritmus emelkedik – sokan megerősítették. Szótanulás új, ismeretszerző fázisára, pl. jellemző a szívritmus emelkedés (Andreassi és Whalen 1967). Fejben számolásnál egyértelműen a szívritmus azonnali emelkedését találták a szerzők. A „befogadó” szituációkban jelentkező szívritmus csökkenéssel kapcsolatban, azonban, megoszlanak a vélemények. Voltak, akik figyelmi helyzetben egyáltalán nem tapasztaltak érdemleges szívritmus változást, míg mások kísérleteikből azt a következtetést vonták le, hogy szívritmus csökkenés esetenként akkor tapasztalható, ha a figyelem erősebb motiváció nélkül irányul a környezetre (Obrist 1970, 1973). Lacey modellje alapvetően fázikus változásokat mérõ kísérletein alapul. Ma már nyilvánvaló, hogy a fázikus és tónusos jelenségek különböző mechanizmusok révén jönnek létre, tehát nem lehet egyértelműen következtetni egyikből a másikra. Lacey munkáinak kritikái, másrészt azt hangsúlyozzák, hogy nem minden kísérleti helyzetben tanúsított magatartást lehet a környezeti inger befogadásával, vagy annak elutasításával magyarázni. A” kardio-szomatikus csatolás”. „Aktív küzdés, passzív tűrés”. A szívritmus különböző helyzetekben történő változására Obrist és mts. (1974) Laceytõl eltérő magyarázatot adtak. Obrist és munkatársai bevezették az u.n. kardioszomatikus csatolás elvét. Nagyszámú, jól kontrollált, farmakológiai beavatkozásokat is tartalmazó vizsgálataik alapján úgy találták, hogy az esetek nagy részében a szív a n.vagus kontrollja alatt áll, s az aktuális izomaktivitás szintjét tükrözi. A szomatikus aktivitás emelkedése az anyagcsere igényeket növeli, s ennek következtében emelkedik a szívritmus. Feltételezik, hogy létezik egy központi idegrendszeri integráló mechanizmus a harántcsíkolt izomaktivitást vezérlő agyi struktúrák és a n. vagus magjai között. Ezt a feltételezett központi integráló mechanizmust kardio-szomatikus csatolásnak nevezték el. Ez mindaddig érvényben van, míg a szív vagus  kontroll alatt áll. A kardio-szomatikus csatolás bizonyos esetekben disszociál, s ilyenkor a szív aktivitása nem tükrözi az izomaktivitás szintjét. Ez akkor következik be, mikor a szív főleg szimpatikus vezérlés alá kerül. Bevezették az „aktív küzdés, passzív tûrés” (active coping, passive coping) fogalmát. Kísérletesen bizonyították azt a feltevésüket, hogy olyan esetekben, mikor a kísérleti személyek megfelelő teljesítménnyel elkerülhetik az averzív ingereket, tehát kontrollálhatják helyzetüket, lehetőségük van az események befolyásolására, s ebben érdekeltek is – a szív fõként szimpatikus vezérlés alá kerül. Ezt a helyzetet nevezik aktív küzdő helyzetnek, ellentétben azzal az esettel (passzív tűrés), mikor a kísérleti személynek nincs lehetősége az események befolyásolására, vagy nincs abban érdekelve. Aktív küzdő helyzetben szívritmus, a szisztolés vérnyomás emelkedik, a szív aktivitása nem tükrözi az aktuális izomaktivitás szintjét. Egészen csekély, minimális izomaktivitás mellett nagymértékű szívritmus emelkedés figyelhető meg ilyen esetekben. Különösen nagy szívritmus emelkedés figyelhető meg versengő helyzetekben. Annál nagyobb a szívritmus emelkedés, és annál tovább tart, minél inkább érdekelt a személy a feladat megoldásában. Sok irodalmi adat szól amellett, hogy a szívritmus leginkább mérsékelten nehéz feladatok megoldása során emelkedik, ellentétben a könnyű, erőfeszítést nem igénylő, vagy megoldhatatlan feladatokkal (Contrada és mts. 1982; Elliot 1969; Light és Obrist 1980; Manuck és mts 1978; Solomon és mts. 1980; Houston 1983). Bizonyos személyiségjegyekkel rendelkező személyek versenyhelyzetben az átlagosnál nagyobb szívritmus emelkedést produkálnak. Ilyenek az u.n. A-típusúszemélyek. 1959-ben Friedman és Rosenman kardiológusok 3500 személyt 8 éven keresztül követtek, s úgy találták, hogy az általuk A-típusúnak nevezett viselkedésmódot mutatók közül 2szer többen szenvedtek szívinfarktusban, ill. 5ször többen kaptak szívkoszorú-érgörcsöt, mint az általuk B-típusúnak nevezett személyek. Az A-típusú embereket állandó sietség, időhiány, türelmetlenség, versengési hajlam, nagy munkahelyi ambíció, agresszivitás (ez utóbbi lehet rejtett) jellemzi, ellentétben az általuk B típusúnak nevezett személyekkel. Az A-típusú ember erősen érzi annak szükségességét, hogy kontrollálja körülményeit. Beszéde, hanghordozása élénk, erősen hangsúlyoz, válaszai rövidek, tömörek. Gyakran közbevág a kérdező szavába, mimikája sokszor ingerült. Aktív küzdő helyzetben fokozott szimpatikus reakció jellemzi.
Ingerspecificitás. Az ingerek jellege, intenzitása erõs hatást gyakorol a szívritmus változás irányára. Pl. 80 decibeles fehérzaj 30×0. 5 sec-ig tartó prezentálása fázisos szívritmus csökkenést, a 120 decibeles-é pedig fázisos szívritmus emelkedést okozott (Raskin 1969). Az eredményt úgy magyarázták, hogy a 80 decibeles ingerek rövid expozíciója orientációs reakciót, míg a 120 decibeles-é védekezési reakciót okozott. A szívritmus változás szempontjából az inger intenzitásán és jellegén kívül igen fontos tényező az egyén stimulussal kapcsolatos viszonya. Ezt jól példázza a következő kísérlet. Hare (1972) skorpiókról készített diapozitíveket vetített egyrészt fóbiás (skorpióktól fokozottan rettegő), másrészt olyan kísérleti személyeknek, akik nem rettegtek a skorpióktól. Ezen kívül semleges tartalmú diapozitíveket is vetített mindkét csoportnak. Szívritmus szempontjából a semleges képek vetítésekor nem volt különbség a két csoport között. A skorpiókat ábrázoló diapozitívek vetítésekor azonban jelentős különbség mutatkozott a két csoport között. A fóbiások jelentős szívritmus emelkedéssel reagáltak, míg a másik csoportban ez nem volt tapasztalható. Hogy egy adott szituációban a szívritmus hogyan alakul, ezt az inger jellege, intenzitása, a feladat jellege, az egyén érdekeltségének foka, az egyén ingerrel kapcsolatos speciális viszonya, idői tényezők s az egyénre jellemző individuális különbségek határozzák meg. Szívritmus és teljesítmény. A szervezet aktivációs állapota (arousal) bizonyos fiziológiai változók értékeinek emelkedésével jár (Hebb 1955, Duffy 1962, 1972,). Az aktivációs teória hívei azt tartják, hogy a fiziológiai aktiváció emelkedésével a teljesítmény is emelkedik egy bizonyos pontig. Ha a fiziológiai aktivitás az adott feladat számára optimális szint fölé emelkedik, ez már teljesítményromlást okoz. Így a teljesítmény és a szívritmus összefüggését is egy fordított U alakú görbe írja le. Pl. adott személy reakció ideje lassú álmos, fáradt állapotban, az optimális értéket friss kipihent állapotban éri el, míg pánik, vagy túlingerelt állapotban újból lassul, miközben a szívritmus emelkedik. Igen nagy irodalom foglalkozik a motoros reakcióidő (RI) feladatok és a szívritmus összefüggésével. A szerzők egy része jelzett RI feladatoknál, amikor a főingert jelzőinger előzte meg, a fix elő-periódusban (jelző inger és főinger között eltelt idő) szívritmus csökkenést észleltek. Azt találták, hogy minél jobban csökkent a szívritmus az elő-periódusban, annál rövidebb volt a személy RI-je. Ez azonban csak azokra az esetekre vonatkozott, amikor a jelzőinger fix idővel (elő-periódussal) előzte meg a főingert. A szívritmus spontán ingadozásai és az RI között nincs összefüggés.