A szívizom vérellátását a főverőérből, közvetlenül a szívből való kilépését követően eredő koszorúserek (coronariák) biztosítják.
A bal koszorúsér az aortabillentyű bal oldali “coronariás” tasakjából ered. Rövid kezdeti szakasza a főtörzs ( lat : arteria coronaria sinistra, eng : left main – LM ), mely rövidesen kétfelé ágazik. A szív elülső felén a csúcs felé haladó ága a bal elülső leszálló ág ( lat : Ramus interventricularis anterior – RIA, eng : Left anterior descendens – LAD), mely a bal és jobb kamra közötti árokban húzódik a csúcsig, néha azon is túlér. Másodlagos ágai közül kiemelendők a diagonalis ágak, valamint a kamrákat elválasztó sövényt ellátó septalis ágak.
A főtörzs másik ága a körbefutó ág (lat : Ramus circumflexus – Cx, eng : circumflex artery – Cx ). A főtörzsből történő leágazását követően bal oldalon a kamrák és pitvarok határán futó vájulatban balra és a szív hátsó részéhez fut. Másodlagos ágai az ún marginalis ágak, melyek a bal kamra oldalsó falához futnak. A legjelentősebb marginalis ágat “obtus marginalis – OM” jelöléssel illetik.
A jobb koszorúsér ( lat : arteria coronaria dextra, eng : right coronary artery – RCA ) a főverőér közel ellentétes oldaláról, a jobb oldali “coronariás” billentyűtasakból ered. Eredését követően jobbra és hátrafelé halad a pitvarok és kamrák határán futó vájulatban ( az innen eredő másodlagos ágai a conus ág, a sinuscsomó-ág, a jobb kamrai ágak és az ún. acut marginalis ág), majd a szív hátsó – alsó falához érve vaskos ágat ad a kamrák közötti hátsó barázdába, ez az ága ( lat : Ramus interventricularis posterior , eng : posterior descendens – PD ) ebben fut a szívcsúcsig. A főág folytatása ezt követően kisebb ágakra oszlik a bal kamra hátsó – oldalsó falának megfelelően, ezek az ún. posterolateralis ( PL ) ágak.
A koszorúserek anatómiája gyakran egyéni variációkat mutat, a leggyakoribb változat, amikor a posterior descendens ág a bal koszorúsér körbefutó ágából ered. Ekkor a jobb koszorúsér általában csökevényes. Ez az esetek mintegy 15%-ában fordul elő.
A koszorúserek ezen főágai a szív felszínén futnak, innen lépnek be az ezekből eredő egyre kisebb ágak a felszín felől a szívizom mélyebb rétegeibe, ellátva azt a megfelelő mennyiségű oxigénnel és tápanyaggal.
A szív fő funkciója a kamrákból a vér folyamatos kipumpálása a nagyerekbe, ezzel a szervezet egészének vérellátásában központi szerepet tölt be. Működése ebből kifolyólag igen energiaigényes, a szervezet összes rendelkezésre álló vérmennyiségéből 4-5%-ot vesz igénybe, mely a szívizom tömegéhez képest igen magas. A koszorúserek által a szívizomhoz szállított vér mennyisége terhelés hatására megnövekszik, akár 4-5-szörösére is (sportolóknál ez akár 6-8-szoros is lehet a nyugalmi helyzethez képest), mely megnövekedett vérmennyiség biztosítja, hogy a szív a teljesítményét növelni tudja bizonyos határokon belül.
Abban az esetben, ha a koszorúsereken szűkület található (coronariasclerosis – az érelmeszesedés koszorúsereket érintő formája), akkor a szükület mögötti érszakasz által ellátott terület vérellátása nem tud nőni egy bizonyos határ fölé. Emiatt a szívizomsejtek által „igényelt” oxigénmennyiség nem áll rendelkezésre. Az anyagcseréjük megváltozik, s ha az oxigénhiány tartós ( tartós vérellátási zavar következtében ) akkor a szívizomsejtek károsodnak, el is pusztulhatnak. A vérellátási zavar következtében kialakult oxigénhiányt nevezzük ischaemiának (ejtsd: isémia)
Az ischaemia miatti csökkenő oxigénmennyiséget a szívizom észleli, s megváltoztatja anyagcseréjét. Az addigi gazdaságos, de oxigénigényes zsírsavlebontás helyett a kevésbé gazdaságos, de oxigén nélkül is végrehajtható glukózlebontásra tér át (ld. anaerob glycolysis) Ez ideig-óráig képes az energia termelésére, de hosszabb távon káros anyagcseretermékek halmozódnak fel, mely miatt a szívizomsejt pH-ja megváltozik, az izomsejt membránjaiban helyet foglaló, ionáramokat irányító, létrehozó molekulák (ún. „pumpafunkciót” ellátó fehérjék) működése csökken. A szívizom elektromos állapota megváltozik, kóros ingerületek keletkezhetnek, melyek az egész szív addigi elektromos vezérlését felboríthatják, szívritmus – zavarokat okozva. Ezek önmagukban is életveszélyes állapotot hozhatnak létre.
Ha nincs elég tápanyag és oxigén, a szívizomsejtek az érintett területen beszüntetik a legenergiaigényesebb funkciójukat, azaz az összehúzódást. Ezzel a szív összteljesítménye csökken. Ennek a teljesítménycsökkenésnek a mértéke attól függ, mekkora területet érint az ischaemia, milyen gyorsan alakul ki, és mennyi ideig tart. Ezek a fenti tényezők határozzák meg annak a betegségcsoportnak a megjelenési formáit, melyet összefoglalóan Ischaemiás Szívbetegség – nek (ISZB) nevezünk. ( eng: Coronary Heart Disease – CHD, Coronary Artery Disease – CAD)
Ha a vérellátási zavar gyorsan alakul ki, akkor a szívizom nem tud alkalmazkodni a megváltozott körülményekhez. Az anyagcseréje gyorsan és kényszerűen megváltozik, a felszaporodott káros anyagcseretermékek valószínűleg fájdalomérző receptorokat ingerelnek, mely miatt a beteg fél – egy perccel a szívizom oxigénhiányának fellépését követően jellegzetes mellkasi fájdalmat kezd érezni, mely egyre súlyosabb, míg maximumát el nem éri. Ezt a fájdalmat nevezik angina pectoris – nak. Ha a vérellátás perceken belül helyreáll, akkor a fájdalom gyorsan szűnik, a szívizom anyagcseréje és működése helyreáll. Ebben az esetben szívizomkárosodás nincs, vagy csak molekularis módszerekkel kimutatható.
Ha nagy területű szívizom teljes vérellátása szünik meg hirtelen, s ez nem oldódik meg perceken belül, akkor szívizominfarktusról beszélünk. Mivel a szívizom teljes pusztulása kb. 6 óra alatt következik be az elzáródástól számítva, ezen időn belül ha az elzáródás megnyílik, s a vérellátás helyreáll, akkor a szívizomkárosodás nem lesz teljes. Nyilvánvaló, hogy minél rövidebb ideig tart ezen 6 órán belül is az elzáródás, annál csekélyebb a pusztult szívizom. Ha hamar – 1-2 órán belül – megnyílik az ér, és újra vért kap az adott szívizomterület, a vérellátás ellenére sem tér vissza azonnal a működése. Ez a jelenség a stunning. Ez napokig, esetleg hetekig eltarthat.
Minél tovább tart a vérellátási zavar, annál nagyobb egy bizonyos időn belül a szívizomkárosodás. Az ér elzáródásától számított kb. 6 óra időtartam az, mely alatt az adott ér által ellátott szívizomterület maximális mértékben károsodik (elpusztul).
Ha az érelzáródás nem hirtelen, hanem lassan ( hónapok, évek alatt) alakul ki, akkor a szívizom a hiányzó vérellátást megpróbálja máshonnan, ép érszakasz felől pótolni. Ennek során a szívizomban újabb kis erecskék képződhetnek ( collateralisok – a folyamat neve collateralisatio ), melyek valamennyi vérellátást biztosítanak az elzáródott érszakaszt áthidalva. Ez azonban ritkán elegendő a szívizomnak ahhoz, hogy még működjön is, leggyakrabban az összehúzódást beszünteti, de az alapanyagcseréje megmarad. Ha újból a megfelelő vérmennyiséget kapja meg ( az eredeti ér megnyitásával akár katéteres, akár műtéti úton) akkor egy idő után a működése is visszatérhet. Az így viselkedő szívizmot nevezzük hibernált szívizomnak
Ha a szívizom elpusztult, annak működése már nem tér vissza, a szív összteljesítménye ennek megfelelően csökken. A szívizom össztömeg mintegy 10%-ának elvesztése különösebb tünettel nem jár. 10-20% között a teljesítőképesség csökken, 20-30% között már a mindennapi életvitel is nehézségbe ütközik, 30-35% között a nyugalmi keringés ellátása is nehéz, míg 40% fölötti szívizompusztulás esetén gyors keringésösszeomlás, ún. kardiogén shock jön létre.
Az infarktus tünetei nagymértékben függnek a beteg korától, társbetegségeitől, az infarktus helyétől s az érintett szívizomterület nagyságától.
Kezdetben a szívinfarktus tünetei megegyeznek az angina pectoris tüneteivel. De míg az angina pectoris tünetei percekig tartanak, addig az infarctus esetében ezek órákon keresztül fennállhatnak.
Jellemzően hirtelen kezdődő szegycsont mögötti szorító, markoló, igen erős mellkasi fájdalom jelenik meg, mely kisugárzik a vállakba, jellemzően a bal vállba, eseleg a bal karba, bal kéz kisujjába. Fizikai terhelésre általában fokozódik, de pihenésre nem szünik meg, esetleg enyhül. Hányinger, hányás, a vérnyomás csökkenése, hideg verejtékezés társulhat hozzá. A fájdalom miatt halálfélelem is gyakran megjelenik.
Ritkábban az infarktus eltérő (“atipusos“) tünetekkel jelentkezhet. Alsó fali infarktus esetén gyakran hasi fájdalom vezeti be, esetleg hátba sugárzó fájdalom, hasi kellemetlen diszkomfortérzés, gyakori böfögési kényszer.
Néha tünetmentesen is lejátszódhat, az utólagos orvosi vizsgálat deríti fel az infarctus tényét.
Lényeges különbség az angina pectoris és az infarktus között, hogy az angina pectoris nitráttartalmú gyógyszer nyelv alatti bevitelével többnyire gyorsan, percek alatt megszünik, míg az infarctus tüneteit ez nem szünteti, legfeljebb kismértékben enyhítheti.
A sokféle, szerteágazó tünetek a diagnózist megnehezíthetik bizonyos esetekben, még szakember számára is. A biztos diagnózis felállítása a tünetek értékelésén, elektrokardiogram elváltozások rögzítésén és speciális biomarkerek kimutatásán alapul.
A szívinfarktus kezelésének lényege az érintett szívizomterület vérellátásának a helyreállítása a lehető legrövidebb időn belül (reperfúzió). Ennek lehetőségei a következők :
- Az érelzáródást okozó vérrög gyógyszeres feloldása
- Az érelzáródás mechanikus megnyitása szívkatéteres eljárással
- Az elzáródott érszakasz megkerülése szívsebészeti beavatkozás során készített áthidalással (bypass)
A fentieken kívül igen fontos a tünetek kezelése, valamint a szívinfarktus szövődményeinek ( például szívritmuszavarok) kezelése.
Gyógyszeres vérrögoldás : A szervezetben keletkező vérrögök maguktól feloldódnak napok – hetek alatt. Infarktus esetén ezt nem lehet megvárni, emiatt olyan anyagot juttatnak a szervezetbe, amely a vérröghöz kötődve aktiválja a szervezet saját vérrögoldó rendszerét, amely rövid időn belül a vérrögöt feloldva a véráramlást megindítja. Régebben ez volt az egyedüli megoldás a gyors reperfúzió elérésére. Amennyiben nem érhető el időben szívkatéteres laboratórium, úgy ez még ma is elfogadott. Előnye, hogy a legtöbb kórházban rendelkezésre áll. Hátránya, hogy az esetek 10-50%-ban sikertelen. A sikeresség függ az infarktus idejétől és az alkalmazott vérrögoldó szertől. Emellett ez csak a vérrögöt oldja le, a vérrögképződés kiindulásáért felelős érsérülést (érelmeszesedéses plakkot) nem oldja meg.
Szívkatéteres kezelés : Jelenleg a legjobb eredményeket ezzel a módszerrel lehet elérni. Lényege, hogy a combartérián (vagy egyéb nagy verőéren) keresztül speciális katétert vezetnek a koszorúér eredésébe, majd ezen keresztül nagyon finom eszközökkel az elzáródást mechanikusan megnyitják, ezt követően egy “belső érprotézis”, ún. stent behelyezésével a szűkült eret is kitágítják, s az érfal sérülését stabilizálják. A módszer összefoglaló neve a primer coronaria intervenció ( PCI ). Hátránya, hogy speciális szívkatéteres laboratóriumot, speciálisan képzett szakszemélyzetet igényel, mely nem áll jelenleg mindenhol rendelkezésre.
Szívsebészeti kezelés : A heveny szívizominfarktus kezelésében ma már nem jön szóba, csak igen speciális, szövődményes esetekben (például szívsövény repedés, szívbillentyű leszakadás).
 Visit Today : 37 |
 Visit Yesterday : 70 |
 This Month : 1028 |
 This Year : 15213 |
 Total Visit : 108192 |
 Hits Today : 49 |
 Total Hits : 236598 |